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Un hallazgo reciente demostró que la proteína PAK2 desempeña un papel esencial en la formación de mielina en los nervios periféricos, proceso clave en la transmisión eficiente de señales nerviosas. Investigadores del Hospital Houston Methodist identificaron que esta proteína regula funciones específicas dentro de las células de Schwann, responsables de recubrir los nervios con mielina.
La investigación, publicada en la revista Brain, se basó en un modelo genético con ratones en los que PAK2 fue eliminada únicamente en las células de Schwann. Según el equipo, los animales afectados presentaron desde temprana edad problemas de crecimiento y movilidad. En declaraciones del Dr. Bo Hu, coautor del estudio, “eliminamos PAK2 en las células de Schwann y observamos una hipomielinización severa, junto con una reducción en la velocidad de conducción nerviosa y alteraciones en el comportamiento”.
Este recubrimiento nervioso funciona como una capa aislante, protege los axones y acelera la conducción de los impulsos eléctricos. Su deficiencia puede provocar enfermedades neurológicas como debilidad muscular, pérdida sensorial o dolor crónico. El estudio mostró que la ausencia de PAK2 afectó directamente la fase de clasificación axonal, considerada esencial para iniciar la formación de mielina.
Los investigadores confirmaron el rol funcional de esta proteína al reintroducirla en las células mediante un sistema de entrega por lentivirus. Esta intervención solo fue efectiva si PAK2 conservaba su capacidad como quinasa. Una versión mutada sin actividad enzimática no logró revertir los efectos negativos, lo cual evidenció la importancia de su función catalítica.
El equipo también descubrió que PAK2 integra múltiples vías de señalización involucradas en la mielinización. Entre los activadores identificados están la neuregulina-1 y la proteína priónica, ambas reconocidas por su impacto en el desarrollo del sistema nervioso. Según información consultada por NotiPress, estos hallazgos posicionan a PAK2 como un nodo central en la regulación de este proceso celular.
Uno de los elementos novedosos del estudio fue la identificación de lípidos específicos que pueden modular la actividad de PAK2. Algunos aumentan su funcionamiento, y otros lo inhiben. Esta interacción sugiere que ciertos lípidos, o ajustes dietéticos dirigidos, podrían tener aplicaciones terapéuticas en casos de desmielinización.
En un modelo de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, los investigadores observaron una disminución significativa en la actividad de PAK2. El Dr. Hu comentó: “el hecho de que PAK2 esté menos activa en este tipo de neuropatías sugiere que podríamos desarrollar tratamientos que reactiven su función, con el potencial de mejorar los síntomas y la progresión de estas enfermedades”.
Dicho estudio también reveló que eliminar PAK2 en neuronas no tuvo consecuencias negativas, confirmando que su función está restringida a las células de Schwann. A pesar de su similitud con la proteína PAK1, esta última no demostró tener efectos equivalentes en el proceso de mielinización.